Tres opciones prometedoras contra el coronavirus

Aunque no hay fármacos aprobados para tratar la COVID-19, varios ensayos con tres antivirales arrojan resultados esperanzadores sobre su posible utilización, una opción factible durante el tiempo que tarde en desarrollarse una vacuna.

Tres antivirales ya existentes utilizados para tratar otras patologías parecen ofrecer resultados prometedores ante el SARS-CoV-2.

Tres antivirales ya existentes utilizados para tratar otras patologías parecen ofrecer resultados prometedores ante el SARS-CoV-2.

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Tres antivirales ya existentes utilizados para tratar otras patologías parecen ofrecer resultados prometedores ante el SARS-CoV-2.

Las instrucciones que estos días tienen los médicos son claras: si un paciente les consulta por síntomas respiratorios, hay que presumir que tiene COVID-19. Una radiografía de tórax y una oximetría pueden ayudar a diagnosticar quién tiene riesgo de sufrir complicaciones –neumonía, principalmente– y requiere hospitalización. Para el resto, con clínica más leve, el control domiciliario por teléfono es suficiente.

La COVID-19 es una enfermedad aguda autolimitada, de modo que lo que se espera cuando se administran antivirales es que acorten la duración de los síntomas y reduzcan su gravedad. Como ocurre con la gripe, en estos casos es fundamental que el tratamiento sea precoz. Es decir, que la medicación antiviral se administre durante los primeros dos días con tos y fiebre.

Tres opciones esperanzadoras

Aunque por el momento no hay antivirales aprobados frente al nuevo coronavirus, algunos fármacos son bastante prometedores. Dada la dificultad en identificar y desarrollar desde cero moléculas que inhiban de forma específica la replicación del SARS-CoV-2, se están examinando antivirales ya aprobados para otras infecciones. Esta modalidad de desarrollo clínico de fármacos se conoce como drug repurposing y su objetivo es acortar el tiempo de aprobación de los medicamentos para otra indicación.

La joya de la corona de momento es el remdesivir, un antiviral de amplio espectro frente a virus ARN, que está en fase de ensayo clínico frente al Ébola. Se trata de un análogo de un nucleótido (la adenina) que se incorpora a la cadena de ARN viral e interrumpe su síntesis. La única pega es que los coronavirus como SARS-CoV-2 tienen una enzima denominada exonucleasa que corrige los errores de copia en la replicación del ácido nucleico y, de este modo, limitan el efecto inhibitorio del remdesivir.

Gilead, la compañía farmacéutica que ha descubierto el remdesivir, ha renunciado a los beneficios de su comercialización frente a la COVID-19. Esta empresa estadounidense ha sido (y es) líder mundial en la comercialización de otros antivirales frente al VIH-SIDA, la hepatitis B y la hepatitis C.

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También ofrece cierta esperanza el favipiravir, un análogo de guanina que inhibe la polimerasa de diversos virus ARN. Fue desarrollado en Japón y está aprobado para tratar la gripe. En el laboratorio, tiene actividad antiviral frente al SARS-CoV-2. En dos estudios realizados en China que han incluido un total de 340 pacientes con COVID-19, favipiravir ha acelerado la curación, con remisión virológica y mejoría radiológica más rápida.

Luego está la cloroquina, un fármaco utilizado frente a la malaria y algunas enfermedades autoinmunes, como el lupus o la artritis reumatoide. Se ha observado que la cloroquina tiene un efecto antiviral frente al coronavirus, modificando el pH de los lisosomas –los orgánulos de la célula– donde se refugia y se multiplica. Además, ejerce una acción anti-inflamatoria que reduce la tormenta de citoquinas que puede producir problemas respiratorios en COVID-19. Generalmente es bien tolerada y tiene pocos efectos secundarios. Sin embargo, se ha visto que en dosis elevadas puede producir problemas cardíacos.

Las expectativas para tratar la COVID-19 con inhibidores de la proteasa del VIH se han desvanecido tras la publicación de un ensayo clínico con lopinavir.

Mutaciones genéticas y futuro

La mayoría de virus ARN tienen una gran variabilidad genética. Sin embargo, es menor de lo esperado en los coronavirus. Su mayor fidelidad de copia respecto a otros virus ARN, como el VIH o el virus de la hepatitis C, se debe a que los coronavirus tienen una enzima que se denomina exonucleasa, que corrige los errores cometidos durante la replicación viral. Una especie de “típex” viral. Se ha dicho que las mutaciones generadas durante la replicación del SARS-CoV-2 y que han permitido su transmisión entre humanos deberían, con el tiempo, mitigar su virulencia conforme se adapten mejor al nuevo huésped.

En cualquier caso, las cifras de nuevos casos y defunciones por COVID-19 en España es de esperar que alcancen su máximo en 2-4 semanas.

Por entonces, la proporción de gente susceptible de contagio se habrá reducido, ya que los casos curados e inmunizados supondrán una elevada proporción. Más allá, durante el verano, es de esperar que las nuevas infecciones sean tan sólo esporádicas. Además, la mortalidad caerá drásticamente a partir del momento en que la atención sanitaria pueda volver a ser adecuada y no esté sobresaturada como ahora. Todas estas predicciones son acordes con modelos y proyecciones que utilizan simulaciones matemáticas, con los datos de China e Italia. El escenario actual de la pandemia de COVID-19 es dramático y no tiene precedentes. El impacto llegará mucho más allá del ámbito de la salud y transformará nuestras sociedades. Esta pandemia va a suponer un antes y un después.

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*Vicente Soriano es profesor de Ciencias de la Salud en la Universidad Internacional de La Rioja. Esta nota apareció originalmente en The Conversation y se publica aquí bajo una licencia de Creative Commons.

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